“A pesar de que la aparición clínica de la EM se produce normalmente entre los 20 y los 40 años, entre el 2,7 y el 10,5 por ciento de los pacientes han empezado a desarrollar sus primeros síntomas antes de cumplir 18”, según apuntan los autores. Informes anteriores indican que la progresión de la EM, es más lenta en los pacientes que son diagnosticados en la infancia.
Mark P. Gorman, del Hospital General de Massachusetts, en Boston (Estados Unidos) estudió a 110 pacientes con diagnóstico de EM con recaídas y remisiones en la edad adulta (la edad media a la que fueron diagnosticados fue de 34,4 años) y a 21 con la aparición de esta enfermedad en niños (la edad media en el momento del diagnóstico, 15,4 años). Los participantes del estudio desarrollaron sus primeros síntomas en julio de 2001 o más tarde, se sometieron a controles neurológicos cada seis meses y fueron seguidos durante 12 o más meses, con un promedio de 3,67 años para los pacientes pediátricos y de 3,98 años para los adultos.
Los pacientes que desarrollaron la enfermedad en la infancia tenían una mayor tasa anual de recaídas que los que fueron diagnosticados de adultos. “Estos resultados persistieron en los modelos multivariados de regresión al controlar por el sexo o la raza”, afirman los autores.
“En general, el curso de la EM se ha dividido en un ciclo de recaída-remisión, en el que predominan los mecanismos inflamatorios, y una fase secundaria progresiva, en la que predominan los mecanismos neurodegenerativos”. Los investigadores afirman que “las recaídas agudas son características de la fase inflamatoria de la EM. La mayor tasa de recaída en el grupo pediátrico podría sugerir que los pacientes diagnosticados de niños con EM están más cerca de la verdad biológica de su aparición que los pacientes con trastorno de adultos durante el inicio de una fase inflamatoria”.
Si los pacientes con enfermedades diagnosticadas en la edad pediátrica tienen más recaídas a pesar de que progresan más lentamente, esta discrepancia puede sugerir una mayor plasticidad, menos neurodegeneración y potencialmente más reparación y remielinización en el sistema nervioso de los jóvenes. Un estudio más detallado de la base biológica de esta discrepancia puede dar idea de la aparente desconexión entre los brotes y la discapacidad a largo plazo”.
Fuente: diariomedico.com
